。OxPLs与免疫系统的相互 作用导致急性和慢性炎症反应，可能对宿主有害4。过量和/或 慢性生成的OxPLs会导致蛋白质降解、细胞功能障碍、细胞凋 亡、细胞坏死和组织纤维化4。OxPLs与多种血管细胞上的特异 性受体相互作用，如CD36和其他清道夫受体、CD14、toll样受 体2 (TLR2)和TLR4，以及氧化LDL (OxLDL)受体1(也称为 LOX1)，并启动一系列促炎反应6。OxPLs上调促炎因子的表达 和分泌，包括IL-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子4,7 - 9。在包括动 脉粥样硬化病变在内的多种组织中，OxPLs以前馈方式介导和 放大促氧化和促炎症作用。

。OxPLs与免疫系统的相互 作用导致急性和慢性炎症反应，可能对宿主有害4。过量和/或 慢性生成的OxPLs会导致蛋白质降解、细胞功能障碍、细胞凋 亡、细胞坏死和组织纤维化4。OxPLs与多种血管细胞上的特异 性受体相互作用，如CD36和其他清道夫受体、CD14、toll样受 体2 (TLR2)和TLR4，以及氧化LDL (OxLDL)受体1(也称为 LOX1)，并启动一系列促炎反应6。OxPLs上调促炎因子的表达 和分泌，包括IL-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子4,7 - 9。在包括动 脉粥样硬化病变在内的多种组织中，OxPLs以前馈方式介导和 放大促氧化和促炎症作用。