检测升高的DDLPS MDM2拷贝数是疾病诊断的基础；然而，调节其致癌表达的机制知之甚少。我们的研究表明，IL6激活GP130导致MDM2表达升高，而IL6ST KD导致MDM2水平降低，这表明DDLPS MDM2表达部分受GP130信号调节。STAT1和STAT3转录因子可能有助于通过GP130信号转导上调DDLPS MDM2，如在结肠直肠癌中所见[37]，其中IL6细胞因子家族成员白血病抑制因子激活GP130导致以STAT3依赖方式增加MDM2水平[37]。在含有野生型p53的肾细胞癌中，MDM2表达的增加导致凋亡减少和化疗耐药增加。MDM2在驱动癌症耐药性中的作用可能是DDLPS化疗反应最小的基础[39–43]。

检测升高的DDLPS MDM2拷贝数是疾病诊断的基础；然而，调节其致癌表达的机制知之甚少。我们的研究表明，IL6激活GP130导致MDM2表达升高，而IL6ST KD导致MDM2水平降低，这表明DDLPS MDM2表达部分受GP130信号调节。STAT1和STAT3转录因子可能有助于通过GP130信号转导上调DDLPS MDM2，如在结肠直肠癌中所见[37]，其中IL6细胞因子家族成员白血病抑制因子激活GP130导致以STAT3依赖方式增加MDM2水平[37]。在含有野生型p53的肾细胞癌中，MDM2表达的增加导致凋亡减少和化疗耐药增加。MDM2在驱动癌症耐药性中的作用可能是DDLPS化疗反应最小的基础[39–43]。